SARS-CoV-2

Ursprung

Det genetiska materialet i detta virus uppvisade många likheter med SARS-CoV (79,5 %) och coronavirus från fladdermöss (96 %). Detta innebär att viruset ursprungligen kan ha kommit från fladdermöss. Forskarna gjorde fler experiment som visade att viruset troligen gick från fladdermöss till en mellanvärd, dvs. ett annat djur mellan fladdermöss och människor. Virusen i det andra djuret förändrades med tiden tills de kunde infektera människor. Forskarna är nästan säkra på att det ursprungliga djuret var en fladdermus, men de är inte säkra på vad det mellanliggande djuret var. Vissa forskare tror att det kan ha varit en pangolin eftersom det finns coronavirus som lever i pangoliner även om de inte är exakt likadana som SARS-CoV-2 eller de som finns i fladdermöss. Pangoliner är en utrotningshotad art och att köpa, sälja eller flytta dem från plats till plats är olagligt i Kina och många andra länder. Men deras fjäll är en ingrediens i många traditionella kinesiska mediciner, så de säljs ofta på den svarta marknaden.

Även om SARS-CoV-2 började i fladdermöss har forskarna märkt att fladdermössen inte blir sjuka och dör av den. De tror att detta beror på att fladdermössen har ett mycket noggrant immunförsvar som bekämpar viruset utan att orsaka inflammation. Forskare studerar fladdermöss på grund av detta.

Forskarna undersöker fortfarande SARS-CoV-2-infektioner hos djur, men endast en variant av denna stam har bekräftats kunna spridas till minkar, vilket har blivit ett stort problem i hela världen. Det skapar också rädsla hos människor eftersom det rapporteras om fall av överföring av COVID-19 från minkar till människor. Katter, hundar och andra däggdjur sägs löpa en relativ risk, men hur de kan smittas är fortfarande ett mysterium.

 

Namn

I början av februari 2020 gav den internationella kommittén för taxonomi av virus, International Committee on the Taxonomy of Viruses' Coronavirus Study Group, SARS-CoV-2 sitt officiella namn, som står för sudden acute respiratory syndrome coronavirus number two (plötsligt akut respiratoriskt syndrom coronavirus nummer två). Dessförinnan kallade man viruset för "2019-nCoV", för "nytt (nytt) coronavirus som dök upp 2019". Studiegruppen valde detta namn eftersom det nya viruset var så likt ett annat virus som redan kallades SARS-CoV utan nummer.

 

Den 3D-animerade SARS-CoV-2-virjonen  

Hur viruset orsakar sjukdom

Först tar sig viruset in i cellen med hjälp av S-proteinet eller spikproteinet som uttrycks på virusets yta bortom dess hölje. Spikproteinet fäster vid den mänskliga cellreceptorn hACE2 eller humant angiotensin-konverterande enzym 2 . ACE2 finns på cellerna i epitelcellernas cellfoder i lungor, njurar och tarmar. Efter att S-proteinet har fästs vid viruset delas S-proteinet upp i sina två komponenter - S1-huvudet och S2-stjälken . S1-huvudet kan nu binda till TMPRSS2-receptorn som är ett serinproteasenzym som innehåller en transmembrandomän. Interaktionen mellan TMPRSS2 och S1 leder till att cellmembranet i den mänskliga cellen smälter samman med virusets, vilket leder till att virusgenomet kommer in i cellerna via endosomer. Virusgenomet i endosomerna, som omvandlas till lysosomer, bearbetas sedan av kathepsin, som sedan replikeras i de mänskliga cellerna och frigörs efter virusets paketering och mognad i cellerna för att infektera andra. I oktober 2020 sade forskare att de hade sett SARS-CoV-2 använda en annan receptor, Neuropilin-1, för att ta sig in i cellerna med hjälp av furin-klyvningsstället i dess arvsmassa, vilket inte fanns i någon av dess tidigare förfäder.

SARS-CoV-2 kan infektera många olika typer av celler, men den infekterar främst celler i andningsorganen, t.ex. cellerna i näsan, svalget och lungorna. Eftersom den finns i celler i näsan kan den spridas via aerosol eller droppar när människor andas, pratar, hostar eller nyser.

Den expanderande delen av lungorna, lungalveolerna, har två huvudtyper av celler. Den ena cellen, typ I, absorberar syre från luften, dvs. gasutbyte. Den andra, typ II, producerar surfaktanter som hjälper till att hålla lungorna flytande, rena, infektionsfria osv. COVID-19 tar sig in i en surfaktantproducerande typ II-cell och kväver den genom att reproducera COVID-19-viruset i den. Varje typ II-cell som dödas av viruset orsakar en extrem reaktion i lungorna. Vätska, pus och döda cellmaterial översvämmas i lungan och orsakar coronaviruslungsjukdomen.

Lungeskador

Forskarna undersökte lungorna från personer som dog av COVID-19. De jämförde dem med lungor från personer som dött av influensa A och med lungor från personer som dött utan att ha haft problem med lungorna. De såg att de celler som utgör huden på blodkärlen i lungorna var mer skadade i lungorna från COVID-19-patienter, och att det fanns fler blodproppar. Den viktigaste skillnaden som forskarna såg var att lungorna hade börjat växa nya blodkärl.

 

COVID-19

I februari 2020 meddelade Världshälsoorganisationen att de hade valt ett namn för den sjukdom som orsakas av SARS-CoV-2: COVID-19. "Covi" för "coronavirus", "D" för "sjukdom" och "19" för år 2019. De sa att de inte ville att namnet skulle innehålla någon person, plats eller något djur, som "Wuhan" eller "pangolin", eftersom folk då skulle kunna skylla sjukdomen på den platsen, personen eller djuret. De ville också att namnet skulle vara lätt att säga högt.

 

Symtom

Enligt United States Centers for Disease Control and Prevention gör COVID-19 att människor känner sig sjuka på olika sätt, men den påverkar vanligtvis lungorna. Människor brukar hosta och ha svårt att andas. De har ofta också feber, frossa, huvudvärk, smärta i musklerna eller problem med att smaka eller lukta på saker.

Enligt en studie från april 2020 av American Gastroenterological Association kan COVID-19 få sjuka människor att kräkas eller få diarré, men det är sällsynt. De sade att cirka 7,7 % av COVID-19-patienterna kräktes, cirka 7,8 % fick diarré och cirka 3,6 % hade ont i magen.

Smärtstillande

En studie från University of Arizona visar att SARS-CoV-2 kan hindra en infekterad person från att känna smärta. Det gör det genom att avge vaskulär endotelial tillväxtfaktor-A, som binder till människokroppens neuropilinreceptor. På så sätt känner sjuka människor inte smärta, vet inte att de är sjuka och sprider viruset mer än om de kunde känna smärta.

 

Form

SARS-CoV-2-viruset ser ut som en rund boll med piggar runt omkring. Viruset består av fyra delar: spikarna, ett membran, ett hölje och virusets genetiska material, eller ribonukleinsyra (RNA). Spikarna, membranet och höljet kallas tillsammans för virushöljet, eller det yttre skiktet, av viruset.

SARS-CoV-2 är ett positivt strängat RNA-virus, vilket innebär att det använder ribonukleinsyra (RNA) för att hålla kvar mönstren för att skapa de proteiner det behöver, i stället för att använda DNA som människor och andra flercelliga levande organismer gör.

 

Konspirationsteorier

I början av 2020 började vissa människor tro att SARS-CoV-2 kan ha tillverkats avsiktligt i ett laboratorium vid Wuhan Institute of Virology och släppts ut i Wuhan som ett vapen. När Irans ledare, ayatolla Khamenei, sade att han inte ville att USA skulle hjälpa hans land mot coronaviruset, nämnde han idén om att amerikanerna hade gjort viruset med avsikt för att skada iranierna som ett av sina skäl: "Jag vet inte hur verklig denna anklagelse är, men när den existerar, vem i sitt rätta sinne skulle lita på att ni ger dem medicin?", sade Khamenei.

En undersökning från Pew Research visade att 29 % av de amerikaner som svarade trodde att SARS-CoV-2 kunde ha tillverkats i ett labb med avsikt och 23 % trodde att det kunde ha tillverkats i ett labb av misstag. En undersökning av människor i Storbritannien visade att många av dem trodde att COVID-19 orsakades av trådlösa 5G-nätverk.

Den 17 mars 2020 publicerade forskare från bland annat Columbia University en artikel i Nature Medicine som visar att SARS-CoV-2 med största sannolikhet inte har tillverkats av människor i ett laboratorium. Detta gjorde de genom att jämföra olika virusgenom med varandra. Forskarna såg att SARS-CoV-2 inte stämde överens med någon av de virala ryggmärken som redan finns för virologer att använda. Artikeln i Nature Medicine blev snart en av de mest citerade vetenskapliga artiklarna genom tiderna.

 

Läkemedel

Det finns inga fasta botemedel för behandling av COVID-19, men det finns olika läkemedel som har godkänts för användning, t.ex. hydroxiklorokin och Remdesivir, som beskrivs nedan. Man experimenterar också med andra antivirala läkemedel, interferonbehandling och kombinationer av antivirala läkemedel och interferoner för att få bästa möjliga resultat för patienterna. Dessa behandlingar används för att minska symtomen och för att hålla patienterna bekväma.

I april 2020 meddelade forskare från University of Pittsburgh att de hade tagit fram ett vaccin, kallat PittCoVacc, och testat det på möss.

Ett annat forskarlag under ledning av Dr Josef Penninger vid University of British Columbia uppfann ett läkemedel som kallas APN01 och testade det i konstruerad mänsklig vävnad, dvs. mänskliga celler som satts samman i ett labb för att se ut och agera som om de fanns i en kropp. Forskarna fick reda på att om man tillsatte mänskligt lösligt rekombinant angiotensinkonverterande enzym 2 (ACE2) till dessa vävnader som infekterats med SARS-CoV-2 blev det svårare för viruset att föröka sig.

I slutet av april 2020 meddelade ett team från Oxford University att de hade utvecklat ett vaccin mot COVID-19. USA:s National Institutes of Health testade det på rhesusapor, och det fungerade. Oxfordforskarna sade att eftersom de redan hade arbetat med ett vaccin mot ett annat coronavirus hade de ett försprång när de arbetade med ett vaccin mot SARS-CoV-2. Forskarna sade att de skulle försöka testa sitt vaccin på 6 000 människor i slutet av maj 2020 och att deras vaccin skulle kunna vara klart för människor att använda i september 2020.

I mitten av maj 2020 meddelade ett företag som heter Moderna att de testat sitt mRNA-vaccin på 45 personer och att åtta av dem producerade antikroppar, men de publicerade inte de specifika uppgifterna eller en artikel i en vetenskaplig tidskrift. Anna Durbin från Johns Hopkins University sa att det var för tidigt att säga om människor skulle behålla antikropparna tillräckligt länge för att vaccinet skulle fungera. USA:s livsmedels- och läkemedelsmyndighet gav Moderna tillstånd att testa vaccinet igen på fler människor. Modernas medicinska chef sade att vaccinet kan vara klart i januari 2021.

Hydroxiklorokin

Vissa tror att hydroxiklorokin, ett läkemedel som ges till personer med malaria, lupus och artrit, kan fungera mot COVID-19, medan andra inte tror det. En studie från Kina visade att COVID-19-patienter som tog hydroxiklorokin blev bättre snabbare, men studien var inte expertgranskad. Andra studier i Frankrike och Kina tycktes visa att hydroxiklorokin hjälpte, men studierna innehöll inga kontrollgrupper, vilket innebär att läkarna inte jämförde patienter som tog hydroxiklorokin med patienter som inte tog hydroxiklorokin, så de kunde inte vara säkra på att det var hydroxiklorokin som hjälpte dem eller om det var något annat. I mars gav USA:s livsmedels- och läkemedelsmyndighet läkarna tillstånd att ge hydroxiklorokin till COVID-19-patienter.

USA:s president Donald Trump föreslog att malarialäkemedlet hydroxiklorokin skulle kunna hjälpa till att bota COVID-19, men dr Anthony Fauci, som ingår i Vita husets officiella coronavirusgrupp, sa att ingen kunde veta om hydroxiklorokin fungerade mot SARS-CoV-2. I början av april rapporterade New York Times att president Trump har "ett litet personligt finansiellt intresse" i Sanofi, ett av de företag som tillverkar hydroxiklorokin, vilket innebär att om företaget sålde mer hydroxiklorokin skulle han bli rikare.

I början av april sade Fauci: "Uppgifterna är i bästa fall bara suggestiva. Det har funnits fall som visar att det kan finnas en effekt och det finns andra som visar att det inte finns någon effekt." Dr Megan L. Ranney vid Brown University sade att hydroxiklorokin kan orsaka hjärtattacker och andra problem. Andra läkare oroar sig för att om människor tar hydroxiklorokin för COVID-19 kommer det inte att finnas tillräckligt mycket kvar för människor med malaria, lupus och artrit. Ändå har vissa sjukhus gett hydroxiklorokin till COVID-19-patienter som är mycket sjuka eftersom läkarna anser att det är värt risken.

Forskare i Frankrike och Kina genomförde fler studier på större grupper av patienter som tog hydroxiklorokin. De tittade på patienter som tog medicinen och annan behandling tillsammans och på patienter som bara tog den andra behandlingen. Båda studierna visade att hydroxiklorokin inte hjälpte och gav biverkningar. Båda studierna publicerades i maj 2020.

Avsluta

Vissa forskare trodde att läkemedlet remdesivir, som uppfanns som ett läkemedel mot ebola, skulle kunna fungera mot SARS-CoV-2. Remdesivir fungerar mot vissa virus. Remdesivir hade redan testats på människor, så läkarna visste redan att det inte skulle skada patienterna även om det inte gjorde dem bättre. Eftersom forskarna redan visste att remdesivir var säkert kunde de börja testa det på människor direkt.

I en studie gav läkarna ett läkemedel som kallas remdesivir till 61 COVID-19-patienter av medmänskliga skäl, vilket innebär att de gav dem läkemedlet eftersom det inte fanns någon annan behandling tillgänglig. Forskare studerade 53 av dessa patienter och fann att 68 procent av patienterna blev bättre, 13 procent dog och 25 procent fick allvarliga biverkningar. Men eftersom studien inte hade någon kontrollgrupp, vilket innebär att dessa patienter inte jämfördes med andra COVID-19-patienter som inte tog remdesivir, och eftersom endast 53 personer deltog i experimentet måste forskarna genomföra fler studier innan de kan vara säkra på att remdesivir fungerar.

David O'Day, ordförande och VD för företaget som tillverkar remdesivir, sade att remdesivir kan fungera bättre hos vissa patienter än hos andra och bad forskare att utföra många olika typer av studier.

I oktober 2020 meddelade National Institutes of Health världen resultaten av sina tester: De studerade 11 000 personer och fann att remdesivir inte hjälpte till att hålla COVID-19-patienterna vid liv.